Lesión por Reperfusión y Glutatión

Si un coágulo de sangre priva al tejido de sangre y oxígeno por más de un período corto, su habilidad para producir energía de vida se ve comprometida. El sistema inmune responde construyendo neutrófilos, un tipo de glóbulo blanco, y capitaliza el daño al incrementar aún más los productos de la oxidación. Cuando la cirugía bypass o los fármacos para trombosis dañan el coágulo y restablece el flujo de oxígeno, los tejidos se dice que son reperfutidos. Pero cuando la sangre fresca fluye en el tejido en inanición, este responde con un incremento de producción de energía que genera estrés oxidativo excepcionalmente fuerte en el tejido al mismo tiempo que sus recursos antioxidantes han sido agotados, causando paradójicamente aún más daño. Esta condición se conoce como lesión por reperfusión.

Lesión por Reperfusión y Glutatión

Farmacólogos como K. S. Kilgore y B. R. Lucchesi de la Universidad de Michigan hace mucho sugirieron que los antioxidantes deben ser administrados a la par de las terapias trombolíticas. Cardiólogos en la Universidad de Brescia en Italia han mostrado un agotamiento de Glutatión significativo después de isquemia cardiaca, y la habilidad de la NAC para combatir este agotamiento.

Se ha demostrado que el Glutatión disminuye la oxidación de las grasas (peroxidación lipídica), disminuye el colesterol en el sistema circulatorio, minimiza la respuesta inflamatoria alrededor de la placa arterioescleóritca, estabiliza las plaquetas y protege el sensible recubrimiento de las arterias. Todos estos son maneras importantes para combatir el endurecimiento de las arterias y los subsecuentes problemas cardiacos. El Glutatión también disminuye el daño al tejido privado de oxigeno durante la isquemia, y además durante las subsecuentes complicaciones de reperfusión.

Los padecimientos cardiovasculares han tenido un enorme impacto en nuestra población. Es también un gran punto prevenible, y las estrategias para incrementar el GSH deben ir de la mano con una dieta y un estilo de vida responsables. Estas medidas pueden prevenir e incluso ayudar a revertir estos padecimientos tan comunes.

Fuente: “Glutathione, Your Key to Healt”, Fourth Edition, Jimmy Gutman MD, KUDO.CA COMMUNICATIONS, Montreal Canada.

Colesterol y Glutatión

La proteína del suero no desnaturalizada llamada IMMUNOCAL, incrementa el Glutatión (GSH) celular y contiene niveles inusualmente altos de lactoferrina, una importante proteína conocida por prevenir la oxidación del colesterol-LDL. Además, se ha demostrado que los niveles altos de Glutatión mejoran la reducción de los niveles de colesterol al incrementar la actividad de la enzima colesterol hydroxilasa. X. Zhang y A. C. Beynen compararon varias proteínas que reducen el colesterol en la sangre y el hígado. Sus resultados mostraron que las proteínas de suero fueron más efectivas que otras proteínas de leche o mezclas de aminoácidos. Los autores sugieren que los niveles bajos de colesterol resultan de la inhibición de la síntesis del colesterol en el hígado.

Colesterol y Glutatión

Los investigadores han mostrado que los niveles de selenio se correlacionan bien con los niveles de colesterol HDL (bueno). En un estudio doble ciego, el equipo de P. V. Louma’s fue capaz de mejorar el margen entre colesterol bueno y malo en sujetos sanos al suministrar suplementos de selenio. La sola actividad biológica del selenio se lleva a cabo en la formación de Glutatión peroxidasa y es a través de esta acción que el selenio ejerce sus efectos positivos. Los italianos G. Franceschini y J. P. Werba tuvieron éxito similar al alterar el margen entre LDL y HDL utilizando NAC (N-acetilcisteina, un fármaco promotor de Glutatión pero que causa efectos colaterales indeseables).

Fuente: “Glutathione, Your Key to Healt”, Fourth Edition, Jimmy Gutman MD, KUDO.CA COMMUNICATIONS, Montreal Canada.

SIDA y y la importancia del Glutatión

Se ha puesto mucha atención en el rol que tiene el GSH en los pacientes de SIDA. Entre otras cosas, la enfermedad causa cambio inflamatorio crónico y estrés oxidativo. Estas actividades consumen GSH y llevan a la disfunción de las células de ayuda CD4. Una vez que las células-T pierden su eficiencia, el paciente se vuelve susceptible a infecciones oportunistas, como ciertos tipos de neumonía, diarrea, cándida y cáncer inusuales – enfermedades a las cuales los individuos sanos son inmunes. La inmuno-deficiencia se vuelve generalizada y lleva a la malnutrición, desgaste y la muerte.

SIDA y y la importancia del Glutatión

Investigadores encabezados por M. Roederer han descubierto que, entre otros cambios bioquímicos, los pacientes de SIDA experimentan inusualmente bajas concentraciones de GSH. En algunos casos se han reportado que los niveles de GSH en la sangre caen hasta cerca del 30% de lo normal.

Ellos sugieren que esta deficiencia contribuye a la característica típica del la infección del VIH – debilitamiento progresivo del Sistema Inmune. Otros otorgan al GSH un rol proactivo, diciendo que las citoquinas inflamatorias que hacen posible el crecimiento del VIH son inhibidas por altas concentraciones de GHS. Demostraron este efecto al elevar los niveles de GSH con fármacos como el NAC (N-acetyl-cisteina). El mismo equipo en 1991 mostró cómo la pérdida de GSH en las células CD4 y células-T CD8 corresponde a la progresión de la enfermedad.

En 1992, un equipo encabezado por el Dr. Gustavo Bounous investigaron las propiedades de proteína aislada de leche en la Universidad de McGill, en Montreal. Desarrollaron un método de extracción que mantiene las propiedades de mejoramiento del GSH de la proteína. Esta proteína bioactiva especialmente preparada fue posteriormente patentada y nombrada como IMMUNOCAL.

El Dr. Bounous y sus colegas sabían que los niveles altos de GSH parecía optimizar el sistema inmune humano. Aprendiendo acerca de la correlación entre el avance del HIV y los niveles bajos del GSH, estudiaron sus efectos en pacientes de SIDA. IMMUNOCAL fue suministrado como un suplemento dietético. El resultado fue la constante disminución e incluso en ocasiones reversión de los efectos de desgaste del SIDA. Estos pacientes también mostraron elevados conteos de células-T CD4 y disminuyeron la carga viral.

Las disponibilidad natural de precursores de GSH fueron noticias bien recibidas por la comunidad de investigadora del SIDA. IMMUNOCAL fue presentado en la Conferencia Canadiense de Investigación de HIV/SIDA en 1994 por Baruchel, Olivier y Mark Wainberg, el presidente titular de la Asociación International de Investigación del SIDA. El Dr. Luc Montagnier, co-descubridor del virus del SIDA, resaltó los efectos promisorios de IMMUNOCAL en su discurso de apertura en la décima conferencia internacional de SIDA en Japón en 1994.

La investigación de Baruchel, Bounous y Gold con IMMUNOCAL fue suficientemente significante para recibir fondos de la Red Canadiense de Ensayos en HIV, y un gran estudio multicentrico esta en progreso.

El Centro para el Control de Enfermedades (CDC por sus siglas en Ingles), en Atlanta reportó en su página web de SIDA en Febrero de 1997:
“…estudios de laboratorio han mostrado que un nuevo concentrado de proteína del suero, llamado IMMUNOCAL, puede inhibir la replicación del VIH mientras además estimula la producción de GSH, un aminoácido que ayuda a controlar el virus.”

En 1997 Herzenberg y Herzenberg claramente declaró que la deficiencia de GSH está asociada con la disminución de superviviencia en la enfermedad del HIV. Ellos mejoraron la taza de supervivencia al administrar NAC (un fármaco promotor de GSH). Dado el crecimiento de evidencia demostrando los beneficios de elevar los niveles de GSH en los pacientes de SIDA, esto representa una bien recibida terapia complementaria.

CONCLUSION

El SIDA ataca al Sistema Inmune y se caracteriza por disminuir los niveles de Glutatión(GSH) y una general falta de resistencia a los patógenos. De hecho, la deficiencia de Glutatión esta asociada con la disminución de supervivencia en la enfermedad del VIH. Estudios científicos han demostrado que la suplementación enfocada en el mantenimiento de los niveles de GSH puede disminuir y en ocasiones revertir el efecto de desgaste del SIDA.

Fuente: “Glutathione, Your Key to Healt”, Fourth Edition, Jimmy Gutman MD, KUDO.CA COMMUNICATIONS, Montreal Canada.

Hígado, Hepatits y Glutatión

Los hepatólogos saben que el Glutatión juega un papel crucial en el hígado – es la enzima antioxidante más abundante en este órgano. Las concentraciones de GSH son mayores en el hígado que en cualquier otro órgano del cuerpo humano. Esto es ya que trabaja como un sustrato para el proceso de detoxificación clave en el hígado.

Hígado, Hepatits y Glutatión

La fase I de la detoxificación del hígado transforma las toxinas en forma de agua soluble. GSH es esencial en la fase II, el cual neutraliza o conjuga estos productos y ayuda al cuerpo a eliminarlos a través del intestino o de los riñones.  Si estas dos fases de detoxificación no funcionan adecuadamente por cualquier razón, las toxinas se acumularán en el cuerpo y causarán una enfermedad.

La ciencia médica tiene un amplio conocimiento de que la deficiencia de GSH invariablemente se acompaña de daño hepático. Cuando la hepatitis resulta de sobredosis aguda de fármacos hepatotóxicos tales como acetaminofeno (Tylenol, Atasol, etc.), el fármaco NAC (N-acetyl-cisteina) promotor de GSH, es utilizado para incrementar rápidamente los niveles de GSH. Esto elimina el daño tóxico de la sobredosis de estos productos. La deficiencia de GSH es crítica debido a que además forma parte de la enfermedad y puede fácilmente llevar a una espiral descendente.

 Taza de mortandad: 10,000 por año y creciendo. Se triplicará en los siguientes diez años.

Predominio: 4 millones de norteamericanos; cuatro veces más que el SIDA

Porcentaje que desarrollará hepatitis crónica: 80%

Porcentaje que desarrollará cirrosis: 20%

Porcentaje que desarrollará cáncer de hígado: 5%

Taza de supervivencia con tratamiento de Interferon: 20%

La producción disminuida de GSH por parte del hígado se presenta en cirrosis alcoholica, enfermedad causada por la exposición a los hidrocarburos y otras toxinas, hepatitis viral, hígado graso e incluso el envejecimiento. Investigaciones actuales buscan incrementar los niveles de Glutatión en un intento para apoyar la función hepática en estos pacientes. Este enfoque es incluso practicado en el tratamiento de falla hepática fulminante.

Los pacientes alcohólicos con niveles más bajos de GSH son más propensos a tener daño hepático. Esto ha llevado a los investigadores a probar tratamientos en padecimientos hepáticos de alcohólicos incrementando los niveles de GSH, y tanto los síntomas clínicos como las pruebas de funcionamiento del hígado se han tenido mejores resultados con este método.

GSH EN EL TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS VIRAL

N. S. Weiss y su equipo de investigación en el Instituto Max Planck demostraron las propiedades antivirales del NAC en cultivos de tejido humano. C. Watanabe descubrió una proteína no desnaturalizada del suero, un precursor natural del GSH, que es efectiva mejorando las funciones hepáticas y reduciendo anormalidades, así como los parámetros inmunológicos en pacientes con hepatitis B. Estas mejoras continuaron incluso después de que los tratamientos terminaron, demostrando los beneficios de largo plazo de tal enfoque.

Las opciones de tratamiento para pacientes con hepatits C crónica están lejos de ser ideales. G. Barbaro y su equipo de investigación en Italia elocuentemente describe el sistema de agotamiento de GSH en pacientes con hepatitis C, sugiriendo que esta deficiencia podría explicar su resistencia a la terapia de interferón. El equipo de investigación de O. Beloqui confirmó esto en un estudio controlado de individuos positivos de hepatitis C. Al incrementar exitosamente los niveles de GSH de un grupo de personas con terapia de NAC, demostraron que la terapia con interferón mejoró.

CASO DE ESTUDIO

Cuando Roger era más joven, requirió de múltiples transfusiones sanguíneas por hemofilia, un desorden sanguíneo. Ya como un adulto joven su hígado fue analizado por su función anormal y los resultados revelaron que había adquirido hepatitis C, probablemente por sangre contaminada. Preocupado por los efectos secundarios del medicamento anti-viral y por el limitado éxito de este, prefirió comenzar un tratamiento no convencional. Este tratamiento incluía cardo de leche (silimarina), cúrcuma, ácido alfalipoico, metionina, N-acetilcisteina glutatión intravenoso, así como una dieta baja en carne y sin alcohol, acetaminofeno y cigarros. Sus análisis de función del hígado han sido normalizados.

CONCLUSION

El hígado es el órgano más grande y complicado de nuestro cuerpo. Esta intimamente relacionado a una gran cantidad de factores que afectan la salud y la enfermedad. GSH es un elemento clave para el correcto funcionamiento del hígado. Bajos niveles de GSH invitan a un cumulo de enfermedades toxicologicas e inmunológicas. Altos niveles de GSH ofrecen protección contra estos males.

Fuente: “Glutathione, Your Key to Healt”, Fourth Edition, Jimmy Gutman MD, KUDO.CA COMMUNICATIONS, Montreal Canada.

Arterioesclerosis y Glutatión

El principal antioxidante en nuestras células es el GSH (Glutatión). Esto aplica en las células endoteliales de las arterias así como también en las plaquetas de glóbulos rojos. Investigadores de la Universidad de Columbia Británica encabezados por Kimberly Cheng mostraron la conexión entre los niveles de colesterol, de GSH y la formación de placa en la aorta. L L. Ji, D. Dillon y E. Wu mostraron que la disminución de los niveles de GSH conforme envejecemos contribuye a la formación de arterioesclerosis. Aunque los antioxidantes como la vitaminaC y E se consideran cada vez mas importantes, el antioxidante generado de manera natural en las células es el GSH. El GSH también funciona para reciclar estos otros antioxidantes en su forma activa de funcionalidad.

Arterioesclerosis y Glutatión

Al determinar los factores de riesgo determinando cardiovascular, algunas pruebas o indicadores determinan el riesgo o la existencia de enfermedades cardiacas. Dos de estos son las lipoproteínas-a (Lp[a]) y Homocisteina. D. Gavish, J.L. BReslow y otros investigadores han mostrado que un fármaco promotor de GSH llamado NAC es muy efectivo al disminuir los niveles de Lp[a]. Ellos reportaron de un 50 al 70% de reducción usando dos o cuatro gramos de NAC por día – lo cual es una dosis importante. Otros investigadores que usaron cantidades más tolerables fueron menos exitosos al reducir Lp[a] pero han sugerido que la NAC puede influenciar a la arterioesclerosis de otras formas. Incluyendo la reducción de colesterol malo y la inhibición de formación de radicales libres por los monocitos – glóbulos blancos que son atraídos a las plaquetas.

La asociación entre cisteína y el metabolismo del GSH aún está siendo elaborada pero tendrá claramente repercusiones importantes. En un artículo de de influencia de J.S. Stamler y A. Slivka se discuten los papeles del GSH, interacción con la homocisteina y el efecto de protección del GSH en el sistema vascular. Los suecos O. Wiklund, G. Fager y su grupo lograron disminuir los niveles de homocisteina con NAC.

Un interesante artículo publicado en el Diario Corazón de Japón describe un estudio de A. Usal quien midió el Glutatión  de los glóbulos rojos de 21 pacientes con ataques al corazón y encontraron evidente desgaste de Glutatión, indicando que este evento presenta una mayor demanda por GSH. Y siguiendo esta información, un artículo del Diario de Medicina de Nueva Inglaterra escrito por Blankenberg y otros, mostró que los niveles bajos del GSH peroxidasa están asociados con un incremento en el riesgo de ataque al corazón, y que las mediciones como esta pueden ser una forma de evaluar los pronósticos de las personas. El equipo finalmente aseveró que al aumentar la actividad del Glutatión peroxidasa puede bajar el riesgo de un ataque al corazón.

Fuente: “Glutathione, Your Key to Healt”, Fourth Edition, Jimmy Gutman MD, KUDO.CA COMMUNICATIONS, Montreal Canada.

Alzheimer y Glutatión

¿Cómo y dónde cabe en este tema el GSH? Si los metales pesados están envueltos en la progresión del Alzheimer, el Glutatión puede jugar un papel crítico en su eliminación y detoxificación. Ciertos estudios han demostrado que cuando el aluminio es extraído de las células utilizando quelatos, los síntomas del Alzheimer pueden ser reducidos o retrasados. Una de nuestras principales defensas contra estas toxinas es contar con un adecuado sistema enzimático de GSH. Y así como los investigadores definen como los radicales libres contribuyen a la destrucción de las células del cerebro, el papel del GSH como el principal antioxidante celular toma relevancia.

Alzheimer y Glutatión

Mucha investigación se ha concentrado en el papel de los antioxidantes en aliviar los síntomas del Alzheimer y su progresión, especialmente la vitamina E debido a su disponibilidad y bajo costo. Pero la interacción de estos antioxidantes es compleja. Muchos dependen de adecuados niveles de Glutatión para su correcta función. Un gran número de estudios post-mortem han comparado tejido normal cerebral con tejido enfermo. Estos revelaron cambios significativos en los niveles de Glutatión y de Glutatión peroxidasa así como elevados niveles del poderoso oxidante peróxido lípido. , contra el que el GSH es la principal defensa. Células firboblastos cultivadas del tejido del cerebro afectados por el padecimiento de Alzheimer son más sensibles al daño por radicales libres que el tejido normal. El lugar donde sucede esta vulnerabilidad incrementada parece ocurrir a nivel mitocondrial. Adams y su equipo de investigadores niveles de GSH disminuidos en el área del cerebro relacionada con la memoria corta (hipocampo). Jenner y sus colaboradores encontraron una disminución similar en las áreas del cerebro involucradas en la función intelectual alta (cortex cerebral).

Aunque el padecimiento de Alzheimer es ciertamente un problema multifactorial, ciertos aspectos deben ser enfatizados. Es poco claro si el daño oxidativo es la causa o sólo un efecto del padecimiento. De cualquier manera, no hay duda de que el estrés oxidativo reducido puede retardar o disminuir el avance de la enfermedad. Además, el papel que juegan las toxinas como los metales pesados necesita ser dirigido. En cualquier caso, elevados niveles de GSH pueden ser una estrategia crítica contra ambos daños.

CASO DE ESTUDIO

A pesar del excelente cuidado en casa, Max eventualmente tuvo que ser internado por su padecimiento de Alzheimer. La artritis y el padecimiento cardiaco de su esposa de 78 años de edad no le permitieron darle el alto cuidado de mantenimiento que su esposo necesitaba. Siendo antes un vendedor sobresaliente quien gustaba de bromear, en su condición actual se encontraba inconsciente incluso de saber quien se encontraba en el cuarto. Su historial de fumar una o dos paquetes de cigarros al día lo dejaron bronquitis crónica, requiriendo terapia de inhalación frecuente. Para tratar sus gruesas secreciones, el terapeuta respiratorio comenzó utilizando una proteina de suero lacte llamada Immunocal (un promotor natural de GSH). Después de varias semanas con ese tratamiento, Max comenzó a sonreír cuando su esposa entraba a su cuarto y se complacía visiblemente con sus visitas.

 

CONCLUSION

En el padecimiento de Alzheimer ciertas proteínas parecen reaccionar con los metales pesados y otros elementos, llevando a la formación de placa. La formación de estrés oxidativo y los radicales libres definitivamente juega un papel en la causa de este daño. Cuando los metales pesados son removidos por quelatos, los síntomas de Alzheimer pueden ser reducidos o incluso eliminados.

Es poco claro aún si el daño oxidativo es la causa o sólo un efecto del Alzheimer. Aunque, los antioxidantes como la vitamina E pueden ser útiles, su función antioxidante es potencializada al mantener adecuados niveles de GSH. Disminuyendo el estrés oxidativo el avance de este padecimiento puede ser retardado o disminuido.

Fuente: “Glutathione, Your Key to Healt”, Fourth Edition, Jimmy Gutman MD, KUDO.CA COMMUNICATIONS, Montreal Canada.

Mal de Parkinson y Glutatión

Investigaciones recientes han revelado dos importantes descubrimientos: primero, análisis bioquímicos de tejidos cerebrales afectados muestran un daño consistente con el estrés oxidativo extensivo y la circulación de radicales libres que le sigue; segundo, los niveles de GSH en estos tejidos son particularmente bajos. Una característica sobresaliente del mal de Parkinson es una disminución aproximada del 40% durante las etapas temprana del padecimiento. Un grupo de investigadores de la Universidad del Sur de California dirigido por J. D. Adams Jr. fueron capaces de mostrar que en el mal de Parkinson avanzado los niveles de GSH cayeron a más del 2% del normal. Si la caída de GSH es una causa o un síntoma del daño se mantiene poco claro. Pero hay buenas noticias – los niveles elevados de GSH reducen el daño al tejido cerebral. Algunos síntomas pueden ser revertidos.

Mal de Parkinson y Glutatión

Ya que el daño causado por los radicales libres es un componente invariable  del mal de Parkinson, los investigadores han experimentado con una variedad de antioxidantes en dosis altas. Además de los más bien conocidos antioxidantes, la terapia de Glutatión también ha sido utilizada. No solamente es el GSH un antioxidante excepcional, la sustantia nigra de los pacientes de Parkinson es especialmente deficiente en GSH, por lo que su requerimiento es particularmente grande. El equipo de investigación de M. Gabby en Israel mostró que los niveles elevados de GSH reducen más eficientemente la toxicidad de dopaminérgicos que los antioxidantes vitaminas C y E. Paradójicamente, mientras que las células cerebrales necesitan dopamina para funcionar, la misma dopamina de hecho es en determinadas ocasiones tóxica para los mismos tejidos. Esto puede ser la razón por la que los fármacos que elevan los niveles de L-dopa, como el Sinemet, sólo funcionan por unos cuantos años de que el efecto disminuya y los pacientes se deterioren subsecuentemente.

El Dr. P. Jenner y su equipo de los Laboratorios de Investigación Experimental del Mal de Parkinson en Londres han examinado extensivamente el papel del GSH en la progresión de esta enfermedad. Ellos encontraron que los niveles de Glutatión caen consistentemente en el inicio del Mal de Parkinson y creen que niveles altos de GSH pueden ayudar a prevenir daño neuronal.

El equipo de investigación de D. Offen en el Centro Médico Beilinson en Israel, experimentaron en las neuronas involucradas con el metabolismo de la dopamina. Investigaron sobre la muerte celular asociada con la disminución de dopamina de Parkinson. Para disminuir esta disminución utilizaron antioxidantes, y encontraron que los antioxidantes del GSH de thiol (que contiene azufre) funcionaron bien. En el lenguaje cauteloso de la ciencia médica, los describieron como “marcadamente protectores” de las células cerebrales. Esto corroboró los descubrimientos del trabajo de M. Gabby (arriba), apoyando aún más la teoría de que el GSH puede prevenir y retrasar la muestre celular inducida por la dopamina.

G. Sechi y su equipo de investigación en Italia estudió un grupo de pacientes no tratados de Parkinson en las etapas tempranas del padecimiento quienes recibieron una terapia intravenosa de GSH dos veces por semana durante un mes. Todos los pacientes mejoraron significativamente con más del 40% de reducción en su discapacidad. El mejoramiento desapareció de dos a cuatro meses después del último tratamiento de GSH.

Otros autores han puesto su atención al papel de los fármacos de mejora del GSH en el tratamiento de este padecimiento. Existe mucha evidencia que apoya la utilidad de los niveles altos de Glutatión. Hoy en día, de cualquier manera, hay formas de elevar los niveles de Glutatión sin la necesidad de utilizar fármacos. De hecho la manera más natural, confiable y segura de lograrlo es consumiendo una proteína de suero no desnaturalizada, llamada IMMUNCOCAL.

CASO DE ESTUDIO

El Glutatión es parte del sistema de defensa de nuestro cuerpo y nos protege contra el inicio de muchos procesos de enfermedad. También puede ayudar a revertir ciertas condiciones o síntomas, ya sea temporal o permanentemente. La siguiente historia ilustra la aparente ayuda que proporciona la suplementación de GSH en un caso en particular.

Wally, un fanático del beisbol de 74 años de edad, fue diagnosticado con el Mal de Parkinson en Mayo de 1997. El padecimiento avanzó rápidamente y sus doctores lo pusieron bajo tratamiento de Sinemet (carbidopa/levodopa). En noviembre comenzó a experimentar severas jaquecas – presumiblemente por la medicación – y la tuvo que suspender. Hasta este punto él había sido un hombre muy activo, pero ahora se había deteriorado hasta el punto en el que no podía levantarse de la cama e incluso levantarse  de una silla sin ayuda. El dice que el movimiento se sentía como “caminar en cemento”. El constantemente se encontraba fatigado y pronto requirió de una silla de ruedas para poder salir de casa. Los médicos utilizaron oros medicamentos incluyendo Eldepril (selegilina hidroclorado) y Requip (ropirinol hidroclorado). Estos ayudaron ligeramente. En Marzo de 1998 comenzó a tomar IMMUNOCAL, una proteína natural que eleva los niveles de Glutatión. Después de 5 días sus jaquecas desaparecieron. A las dos semanas su fatiga había disminuido. Dos meses después Wally estaba caminando bien de nuevo y eventualmente fue capaz de visitar nuevamente el estadio de beisbol de Los Ángeles, el Edison Field, y caminó alrededor de la manazana. No hubo ninguna otra intervención terapéutica y siete meses después su estilo de vida activa continuó.

Carol de 62 años de edad mantuvo una práctica profesional en leyes hasta 1990. Después de su diagnósticos de Mal de Parkinson en 1986, ella fue capaz de seguir por un tiempo con su carrera de abogado, pero eventualmente tuvo que renunciar. El estrés estaba agravando sus síntomas y sus síntomas fueron incrementando sus niveles de estrés. Ella estuvo bajo varios tratamientos diferentes de medicamentos pero su salud continuó deteriorándose hasta que eventualmente  necesitó ayuda en casa para realizar sus tareas diarias. Ello dejó de conducir su automóvil y de ralizar sus caminatas diarias, lo cual amaba. Entonces, al paso de unos días de tomar una proteína bioactiva aislada del suero llamada IMMUNOCAL,  su fuerza regresó. Semanas después estaba una vez más explorando su vecindario y nueve meses después estaba manejando nuevamente.

CONCLUSIÓN

El mal de Parkinson se caracteriza por la perdida de las células del cerebro que regulan la dopamina. Evidencia significativa apunta a que el rol del estrés oxidativo y los niveles dramaticamente bajos de GSH son causas que contribuyen a este daño. Estudios han demostrado que proteger estas células del daño y muerte elevando los niveles de GSH puede lograrse en el laboratorio y en pacientes y es un auxiliar bien recibido en los tratamientos médicos convencionales.

Fuente: “Glutathione, Your Key to Healt”, Fourth Edition, Jimmy Gutman MD, KUDO.CA COMMUNICATIONS, Montreal Canada.